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哮喘气道黏液栓塞长期以来是临床管理中易被忽视的病理特征，部分原因在于既往缺乏在体直接评估手段。随着CT成像技术进展，黏液栓在体可视化已成为可能，其被证实与显著的气流阻塞及急性加重风险相关。尽管已有证据表明靶向IL-4和IL-13通路的Dupilumab可减轻整体黏液负荷，但其对单个黏液栓特征，特别是放射密度和时空演变行为的效应，尚待深入阐释。

4月21日，曼彻斯特大学Sarah Svenningsen通讯在Chest发表论文Dupilumab Reduces Mucus Radiodensity and New Plug Formation in Asthma。

该研究对32例中重度哮喘成人进行了回顾性分析，其中22例接受Dupilumab治疗（中位疗程16周），10例作为对照。作者在基线及随访CT上对所有可见的黏液栓进行了逐一标注，依据纵向演变将其划分为溶解型、固定位置持续型及新发型三种时空表型，并量化了每个栓子的体积与放射密度。结果显示，Dupilumab组黏液评分、黏液栓总数及栓子总体积的降幅均显著大于对照组，且这些变化与FEV1、FEV1/FVC以及129Xe MRI通气缺损百分比（VDP）的改善存在显著关联。作者进一步发现，Dupilumab组中有36%的患者实现了黏液栓的完全溶解，而对照组仅为10%。在单个栓子层面，Dupilumab组溶解型栓子比例高达91%，显著高于对照组的58%；持续型栓子比例仅为9%，新发型栓子中位数仅为1个，均远低于对照组的42%和6个。

值得注意的是，Dupilumab治疗后持续型栓子的放射密度显著下降，由基线的-422HU降至-569HU，而对照组无此变化；同时，Dupilumab组新发型栓子的放射密度也显著低于对照组的新发型栓子。从机制上讲，放射密度的降低可能反映了黏液生化构成的改变，如IL-13驱动下MUC5AC交联的减少，从而影响黏液的黏度与清除性。

然而，即使获得完全溶解的患者，其气道功能改善也并非绝对；在接受Dupilumab治疗后仍有黏液栓残留的患者，其129Xe MRI VDP持续高于完全溶解者，提示这些残余的、多为低密度的持续型或新发型栓子仍具有功能学意义。

该研究还观察到，即使在未使用生物制剂的对照组中，也有58%的基线栓子在短期内溶解，但同时有大量新栓子形成，表明哮喘的气道黏液栓塞是一个动态的、包含持续、溶解与再形成的复杂过程，而非静止不变。

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